Arrêt cardiaque révélant une thyrotoxicose : vasospasme coronaire confirmé par angiographie
PRATIQUE Le cas présenté [1] est celui d’un homme de 63 ans en arrêt cardiaque et défibrillé. L’ECG montre une élévation du segment ST en territoire inférieur justifiant une coronarographie. Le tableau peut faire penser à un syndrome coronaire aigu, mais le bilan biologique mène à un diagnostic inattendu. Un résumé du cas publié par l'équipe de l’UZ Antwerpen (Edeghem) dans l’European Heart Journal du 12 septembre 2026.
Les manifestations cardiovasculaires de la thyrotoxicose sont fréquentes et se présentent généralement sous la forme de tachyarythmies ou d'un état circulatoire à haut débit. Le spasme des artères coronaires (SAC) constitue une complication peu fréquente mais de mieux en mieux reconnue, entraînant habituellement une ischémie transitoire plutôt que des arythmies ventriculaires malignes.
L'arrêt cardiaque consécutif à un SAC induit par une thyrotoxicose est extrêmement rare. Une reconnaissance précoce est cruciale du fait que la prise en charge diffère de celle des syndromes coronariens aigus classiques.
Cas clinique
Un homme de 63 ans fait un arrêt cardiaque extrahospitalier, réanimé, avec un rythme initial choquable, récupérant une circulation spontanée après une seule défibrillation. On note dans ses antécédents un épisode de fibrillation auriculaire paroxystique. Un ECG 12 dérivations montre un sus-décalage du segment ST en territoire inférieur (II, III et aVF). Une coronarographie met en évidence un spasme sévère de l'artère coronaire droite, résolu par l'administration de dérivés nitrés par voie intracoronaire.
Initialement, le spasme est attribué à la perfusion continue d'adrénaline, bien que la dose soit faible. La biologie montre une troponine I modérément élevée (747 ng/mL), une fonction rénale normale et une hyperthyroïdie marquée. Des élévations intermittentes du segment ST constatées en USI soutiennent l'hypothèse d'un spasme coronaire induit par une thyrotoxicose comme mécanisme sous-jacent. La gestion de la température corporelle, l'intensification du traitement antithyroïdien et l'administration de vasodilatateurs ont permis une récupération complète du patient, tant sur le plan neurologique que cardiaque.
Discussion
Ce cas illustre une présentation inhabituelle d'arrêt cardiaque déclenché par un spasme des artères coronaires lié à une thyrotoxicose, en l'absence de coronaropathie sous-jacente. L'élévation du taux d'hormones thyroïdiennes peut altérer la fonction endothéliale et accroître la réactivité des cellules musculaires lisses vasculaires, créant une prédisposition à un vasospasme diffus et réfractaire au traitement.
Une crise thyréotoxique (orage thyroïdien) est une manifestation clinique extrême de la thyrotoxicose et peut engager le pronostic vital.
La thyrotoxicose se manifeste souvent par des symptômes cardiovasculaires tels que palpitations, tachycardie, dyspnée d'effort, élévation de la pression différentielle, fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque congestive. Une crise thyréotoxique (orage thyroïdien) est une manifestation clinique extrême de la thyrotoxicose et peut engager le pronostic vital. Le diagnostic est clinique car les résultats de laboratoire ne diffèrent souvent pas de ceux d'une thyrotoxicose non compliquée. Le score BWPS permet de distinguer une crise thyréotoxique, une crise imminente et une présentation non compliquée, bien qu'il n'existe pas de critères diagnostiques universels. Dans ce cas clinique, la prise en charge de la température a conduit à une sous-estimation de la gravité du score BWPS.
Le cœur est l'un des organes les plus importants impliqués dans la thyrotoxicose. Un excès d'hormones thyroïdiennes augmente la contractilité myocardique, accélère le rythme cardiaque et diminue les résistances vasculaires systémiques, ce qui entraîne une augmentation du débit cardiaque. Les patients atteints de thyrotoxicose sont sujets à des douleurs thoraciques, probablement dues à l'augmentation de la consommation d'oxygène par le cœur, à l'augmentation de la demande périphérique en oxygène et au vasospasme coronarien.
Chez ces patients, le vasospasme coronarien est généralement plus diffus et plus résistant au traitement que chez les sujets euthyroïdiens. Le mécanisme précis par lequel un excès d'hormones thyroïdiennes perturbe la fonction endothéliale et prédispose au vasospasme coronarien n'est pas encore totalement élucidé, mais une hyperréactivité accrue des cellules musculaires lisses vasculaires jouerait un rôle clé. On estime que le vasospasme coronarien induit par la thyrotoxicose survient chez environ 7 % des patients hyperthyroïdiens, la douleur thoracique étant le symptôme prédominant. Les arythmies ventriculaires potentiellement mortelles, déclenchées par un vasospasme coronarien, demeurent une complication très rare de la thyrotoxicose.
Il est crucial de reconnaître cette affection réversible mais potentiellement mortelle. L'instauration d'un traitement de l’hyperthyroïdie et de vasodilatateurs a permis de résoudre rapidement l'ischémie et de réduire le risque de récidive. L’implantation d’un DAI a été discutée. Les recommandations ESC 2022 indiquent qu’un DAI doit être envisagé (classe IIa) chez les survivants d'un arrêt cardiaque dû à un vasospasme coronarien [2]. Bien qu'il n'existe pas de recommandations spécifiques pour les vasospasmes liés à la thyrotoxicose, on peut considérer que ces patients présentent un risque accru de récidive, justifiant ainsi le choix de l'implantation d'un DAI dans ce cas. L'évolution favorable montre bien comment l'identification précoce de la cause sous-jacente peut guider une prise en charge rapide et efficace.
Références
1. Wauters L, et al. Cardiac Arrest as the First Sign of Thyrotoxicosis: A Case Report of Angiographically Proven Coronary Vasospasm. European Heart Journal - Case Reports 2026. ytag684. doi.org/10.1093/ehjcr/ytag684
2. Zeppenfeld K, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the
prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal 2022;43(40):3997-4126. doi.org/10.1093/eurheartj/ehac262